Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Aluminum hydroxide (nhôm hydroxyd)

Loại thuốc

Kháng acid

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nang: 475 mg.
• Viên nén: 300 mg, 500 mg, 600 mg (khả năng trung hòa acid: 8 mEq/viên 300 mg).
• Viên nén bao phim: 600 mg.
• Hỗn dịch: 320 mg/5 ml, 450 mg/5 ml, 600 mg/5 ml, 675 mg/5 ml (khả năng trung hoà acid: 30 - 48 mEq/15 ml).

Tên thuốc gốc (Hoạt chất) 

Olanzapine (Olanzapin)

Loại thuốc

Thuốc an thần/Thuốc chống loạn thần.

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nén bao phim: 2,5 mg; 5 mg; 7,5 mg; 10 mg, 15 mg; 20 mg.
• Viên nén phân tán: 5 mg; 10 mg; 15 mg; 20 mg. 
• Thuốc tiêm bắp (IM): 10 mg.
• Viên nén: 2,5 mg; 5 mg; 7,5 mg; 20 mg.

Amatuximab đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu về điều trị và khoa học cơ bản của U trung biểu mô, Ung thư buồng trứng, Ung thư buồng trứng, Ung thư tuyến tụy và U trung biểu mô, ác tính, trong số những người khác.

Bosutinib là một chất ức chế Bcr-Abl kinase để điều trị bệnh bạch cầu tủy xương mãn tính nhiễm sắc thể (Ph +) Philadelphia (C +). So với các thuốc ức chế tyrosine kinase khác, nó có hồ sơ độc tính về huyết học thuận lợi hơn. FDA chấp thuận vào ngày 4 tháng 9 năm 2012.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Buprenorphine

Loại thuốc

Thuốc giảm đau opioid

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên ngậm dưới lưỡi: 200 microgam; 400 microgam buprenorphine (dạng muối hydroclorid).

Thuốc tiêm: 300 microgam buprenorphin trong 1 ml (dạng muối hydroclorid).

Miếng dán giải phóng thuốc qua da: 35 - 52,5 - 70 microgam/giờ trong 96 giờ; 5 - 10 - 20 microgam/giờ trong 7 ngày.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Almitrine

Loại thuốc

Thuốc kích thích hô hấp.

Dạng thuốc và hàm lượng

Tiêm tĩnh mạch.

Dạng viên nén 50 mg (Vectarion, Armanor).

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Crisaborole

Loại thuốc

Thuốc chống viêm.

Dạng thuốc và hàm lượng

Thuốc mỡ: 2%.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Ambroxol

Loại thuốc

Thuốc long đờm

Dạng thuốc và hàm lượng

• Ambroxol chủ yếu được dùng dưới dạng muối hydroclorid.
• Viên nén 30 mg.
• Dung dịch uống, lọ 50 ml: 30 mg/5 ml.
• Thuốc tiêm: 15 mg/2 ml.
• Khí dung: 15 mg/2 ml.
• Sirô: 15 mg/5 ml, 30 mg/5 ml.
• Nang giải phóng chậm 75 mg.

Cerliponase alfa là một phương pháp điều trị thay thế enzyme cho một dạng bệnh Batten cụ thể. Đây là phương pháp điều trị đầu tiên được FDA phê chuẩn để làm chậm mất khả năng đi lại (tham vọng) ở bệnh nhân nhi có triệu chứng từ 3 tuổi trở lên bị thiếu lipofuscinosis ceroidal neuroidal type 2 (CLN2), còn được gọi là thiếu hụt tripeptidyl peptidase-1 (TPP1) . Tiêm thuốc vào não cho phép hấp thu đáng kể vào não. Cerliponase alfa đã được phê duyệt vào tháng 4 năm 2017 (với tên Brineura).

Amifampridine, hay 3,4-diaminopyridine (3,4-DAP), là một hợp chất amoni bậc bốn, ngăn chặn các kênh kali trước tuổi, và sau đó kéo dài tiềm năng hoạt động và tăng nồng độ canxi trước khi sinh [A33863]. Nó được phát hiện lần đầu tiên ở Scotland vào những năm 1970 và hiệu quả lâm sàng của nó đối với các rối loạn thần kinh cơ, bao gồm hội chứng nhược cơ LambertTHER Eaton (LEMS), đã được nghiên cứu vào những năm 1980 [L3171]. Amifampridine phosphate là một loại muối ổn định hơn, hoạt động như một thành phần hoạt động của Firdapse được EMA phê duyệt, trước đây được bán trên thị trường với tên Zenas. Nó hiện đang được sử dụng như là phương pháp điều trị triệu chứng đầu tiên đối với LEMS ở bệnh nhân trưởng thành và lý tưởng nhất là dùng thuốc uống với liều chia, ba hoặc bốn lần một ngày. Firdapse (amifampridine) đã được FDA Hoa Kỳ chính thức phê chuẩn để điều trị cho người lớn bị LEMS gần đây vào tháng 11 năm 2018 [L4819]. LEMS là một rối loạn miễn dịch tự động hiếm gặp của mối nối thần kinh cơ, được đặc trưng bởi yếu cơ bắp, phản xạ gân xương bị trầm cảm và tăng cường hậu sản ngoài rối loạn chức năng tự trị [A33863]. Khoảng 50-60% bệnh nhân phát triển LEMS tiến triển nhanh hơn và ung thư phổi tế bào nhỏ, ảnh hưởng đến tiên lượng [A33863]. Bệnh nhân mắc LEMS phát triển kháng thể trong huyết thanh chống lại các kênh canxi bị ức chế điện áp loại P / Q, dẫn đến giảm nồng độ canxi trước khi sinh và giảm giải phóng acetylcholine, chủ yếu gây ra các triệu chứng của LEMS [A33863]. Giảm giải phóng acetylcholine tại điểm nối cơ thần kinh dẫn đến giảm tần số tiềm năng thu nhỏ của biên độ bình thường và không đủ mức acetylcholine để kích hoạt các sợi cơ sau synap sau một xung thần kinh duy nhất [A33863]. Điều này dẫn đến việc giảm tiềm năng tác động cơ tổng hợp (CMAP) [A33863]. Điều trị LEMS bao gồm liệu pháp miễn dịch như ức chế miễn dịch thông thường hoặc immunoglobulin tiêm tĩnh mạch, tuy nhiên phương pháp điều trị như vậy được khuyến nghị ở những bệnh nhân điều trị triệu chứng sẽ không đủ [A33863]. Amifampridine là lựa chọn điều trị không miễn dịch cho LEMS. Trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III trên bệnh nhân trưởng thành mắc LEMS, điều trị amifampridine cải thiện đáng kể các triệu chứng LEMS so với giả dược với khả năng dung nạp tốt [A33864]. Nó đã được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng liên quan đến các tình nguyện viên khỏe mạnh rằng dược động học và phơi nhiễm toàn thân với amifampridine bị ảnh hưởng bởi sự khác biệt di truyền của các enzyme N-acetyl-transferase (NAT) (kiểu hình acetylator) và kiểu gen NAT2, có thể thay đổi gen [F272] . Các acetylators chậm có nguy cơ cao gặp phải các phản ứng bất lợi liên quan đến thuốc, như dị cảm, buồn nôn và đau đầu [F272].

Carisbamate đã được điều tra trong Lạm dụng rượu, Lạm dụng chất gây nghiện và nghiện rượu.

Phấn hoa Chenopodium ambrosioides là phấn hoa của nhà máy Chenopodium ambrosioides. Phấn hoa Chenopodium ambrosioides chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.